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Occhio al diabete: le possibili conseguenze della patologia a livello oculare

L’edema maculare diabetico è una delle conseguenze più temute del diabete mellito.

L’edema maculare diabetico è una delle conseguenze più temute del diabete mellito.

L’edema maculare diabetico occupa il triste primato della prima causa di cecità nelle persone in età lavorativa.

E questo per due motivi: è associato a una tra le patologie croniche più diffuse al mondo, il diabete mellito, e i suoi sintomi all’inizio possono essere sfumati, per cui il problema viene troppo spesso trascurato.

Secondo l’Organizzazione mondiale della sanità, il numero di persone affette da diabete è in continuo aumento: nel 2012 sono stati stimati quasi 350 milioni di diabetici al mondo.

E nelle previsioni tale numero è destinato ad aumentare. Il che lascia supporre che, presto o tardi, l’edema maculare diabetico diventerà un problema sociale di rilevanza mondiale.

Glicemia e retina: una relazione pericolosa

L’edema maculare diabetico è considerato la più grave complicanza della retinopatia diabetica, una condizione che si sviluppa frequentemente nelle persone affette da diabete mellito.

A causarlo è l’accumulo di liquidi all’interno della macula, ossia la parte più centrale e importante della retina. Tale accumulo altera la struttura e la funzionalità della macula stessa e determina un danno visivo.

A farne le spese è soprattutto la visione centrale, quella in buona sostanza che ci consente di guidare l’auto, di leggere, di guardare la tv.

Sulle cause ci sono ancora molte incertezze. Di certo sappiamo che all’origine c’è un’alterazione della permeabilità capillare: i vasi sanguigni piccolissimi che irrorano l’occhio lasciano passare una quantità di liquidi all'esterno del vaso causando la formazione dell'edema. E questo è stato riscontrato in molti diabetici, soprattutto tra coloro che per anni non hanno tenuto sotto controllo la glicemia.

Un eccesso di glucosio nel sangue per lunghi anni può innescare una serie di reazioni biochimiche che portano direttamente a fenomeni di ischemia, accompagnati da una produzione eccessiva di molecole conosciute come fattori di crescita.

Tra questi, il più importante (e il più temuto) è il fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF, dall’inglese Vascular Endothelial Growth Factor): agisce sulle cellule della parete interna dei vasi sanguigni, le cellule endoteliali appunto, promuovendone la crescita e l’aumento della permeabilità.

Maggiore permeabilità, maggiore passaggio di fluidi dall’interno dei vasi verso l’esterno, formazione dell’edema oculare. È questa, in estrema sintesi, la sequenza che porta molti diabetici a soffrire di questa patologia.

Curare l’edema maculare diabetico

Per molti anni, il trattamento laser ha rappresentato l’unica opzione disponibile per la cura dell’edema maculare diabetico.

La panfotocoagulazione laser retinica (PRP, dall’inglese Panretinal Photocoagulation) serve a eliminare le zone ischemiche della retina periferica dove c’è la produzione di VEGF.

Il laser maculare focale o a griglia è invece usato nell’area più centrale. Queste procedure contribuiscono a preservare la capacità visiva rimasta, ma non consentono il recupero della funzionalità perduta.

Oggi esistono nuovi approcci terapeutici che permettono di controllare l’edema grazie alla somministrazione intravitreale ripetuta nel tempo di farmaci anti-VEGF o all’impianto intravitreale di cortisonici a lento rilascio.

Sono due i farmaci anti-VEGF indicati e rimborsati dal Servizio sanitario nazionale: aflibercept e ranibizumab.

Aflibercept è quello di più recente immissione in commercio. È anti-angiogenico ad ampio spettro, nel senso che blocca e cattura tutte le isoforme del VEGF, ed è anche in grado di modulare il fattore di crescita placentare (PIGF) che contribuisce ai meccanismi patologici infiammatori di aumento della permeabilità implicati nella formazione dell’edema maculare. Il trattamento con aflibercept inizia con una iniezione al mese per cinque dosi consecutive, seguite da una iniezione ogni due mesi.

Non è necessario alcun monitoraggio tra le iniezioni. Dopo i primi 12 mesi di trattamento, l’intervallo tra le somministrazioni può essere esteso in base agli esiti visivi e anatomici.


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